Miscellaneous treatments for neuroleptic-induced tardive dyskinesia

  • Review
  • Intervention

Authors


Abstract

Background

Tardive dyskinesia is a disabling movement disorder associated with the prolonged use of neuroleptic medication. This review, one in a series examining the treatment of tardive dyskinesia, will cover miscellaneous treatments not covered elsewhere.

Objectives

To determine whether the following interventions were effective and safe for people with neuroleptic induced tardive dyskinesia: botulin toxin, endorphin, essential fatty acid, EX11582A, ganglioside, insulin, lithium, naloxone, oestrogen, periactin, phenylalanine, piracetam, stepholidine, tryptophan, neurosurgery, or ECT.

Search methods

For the current update of this review (September 2009) we searched the Cochrane Schizophrenia Group Trials Register which is based on regular searches of CINAHL, EMBASE, MEDLINE and PsycINFO.

Selection criteria

Studies were selected if they focused on people with schizophrenia or other chronic mental illnesses with neuroleptic-induced tardive dyskinesia, and compared the use of the interventions listed above versus placebo or no intervention.

Data collection and analysis

We reliably selected, quality assessed and data extracted studies. Data were excluded where more than 50% of participants in any group were lost to follow up. For binary outcomes we used a fixed effects risk ratio (RR) and its 95% confidence interval (CI) was calculated. Where possible, the weighted number needed to treat/harm statistic (NNT/H), and its 95% confidence interval (CI), were also calculated. For continuous outcomes, endpoint data were preferred to change data. Non-skewed data from valid scales were to have been synthesised using a weighted mean difference (WMD).

Main results

We included nine studies. Ceruletide is not clearly more effective than placebo (n=132, 2 RCTs, RR not any improvement in tardive dyskinesia 0.83 CI 0.7 to 1.1). This also applied to gamma-linolenic acid, although data were sparse (n=16, 1 RCT, RR no clinical improvement 1.00 CI 0.7 to 1.5), oestrogen (n=12, 1 RCT, RR no clinically important improvement 1.2 CI 0.8 to 1.8), and lithium (n=11, 1 RCT, RR no clinically important improvement 1.39 CI 0.6 to 3.1). Phenylalanine may even be detrimental (n=18, 1 RCT, MD AIMS score 4.40 CI 1.2 to 7.6). In one small study we found that insulin is more likely to produce a clinical improvement in tardive dyskinesia than placebo (n=20, 1 RCT, RR no clinical improvement 0.52 CI 0.3 to 1.0, NNT 2 CI 1 to 5). In another small study we found tardive dyskinesia scores favoured the control group given placebo compared with those given piracetam (n=35, 1 RCT, MD 2.60 CI 2.0 to 3.3). The number of participants leaving the study early favoured participants given eicosapentaenoic acid (n=84, 1 RCT, RR 0.39 CI 0.2 to 0.7, NNT 3 CI 3 to 8) compared with the placebo group.

Authors' conclusions

There is no strong evidence to support the everyday use of any of the agents included in this review. All results must be considered inconclusive and these compounds probably should only be used within the context of a well-designed evaluative study.

摘要

背景

抗精神藥物引起之遲發性運動不能(tardive dyskinesia)的各種治療方法

遲發性運動障礙是一種會引起失能的運動性疾患,與長期使用抗精神病藥物有關。這次的回顧是一系列檢視治療遲發性運動不能的方法中的一篇,將涵蓋其他地方所不曾提及的各式治療方法

目標

要確定下列的治療方式是否可以減少遲發性運動障礙:肉毒桿菌毒素(botulin toxin),內啡呔(endorphin),必需脂肪酸(essential fatty acid),EX11582A,神經節配醣(ganglioside),胰島素(insulin),鋰鹽(lithium),naloxone,雌激素(oestrogen),periactin,苯丙氨酸(phenylalanine),piracetam, stepholidine,色氨酸(tryptophan),神經外科手術,或電痙孿治療(ECT)

搜尋策略

最初的搜索Biological Abstracts (1982 – 1995), The Cochrane Schizophrenia Group's Register (January 1996), EMBASE (1980 – 1995), LILACS (1982 – 1996), MEDLINE (1966 – 1995) and PsycLIT (1974 – 1995)在搜索 Cochrane Schizophrenia Group's Register in July 2002時被更新。引用的所有有關研究,為進一步審訊搜索引用。且與主要審查作者進行了接觸

選擇標準

選取針對精神分裂症或其他慢性精神疾患出現抗精神病藥物引發的遲發性運動障礙的患者,並且比較上述治療方式之於安慰劑或不予治療的效果的研究

資料收集與分析

我們嚴謹地選擇研究報告並擷取資料,如果任一組別有大於50%的受試者未完成追蹤的研究則不予納入. 對於二元的預後資料會去計算隨機效應(random effects)risk ratio(RR)以及95% confidence interval (CI). 可以的話也會計算加權後的needed to treat/harm 統計數 (NNT/H)和它的95% confidence interval. 對於連續的預後變項, 最終的數據傾向去做改變. 而從有效量尺得出的沒有偏移(nonskewed)的資料, 會使用weighted mean difference (WMD)來加以分析.

主要結論

使用搜尋的策略找出了涵蓋37個試驗的57篇文章,其中7個試驗被納入,有27個被排除,3個則還在評估中. Ceruletide並沒有明確地顯示出比安慰劑有效(n = 132,2對照實驗,RR顯示在遲發性運動障礙沒有任何改善0.82, CI 0.6至1.1)。gammalinolenic acid也是如此,雖然數據不多(n = 16,1 個隨機對照試驗,RR為1.00,臨床上沒有顯著改善,CI為0.7至1.5),雌激素(n = 12,1個隨機對照試驗,RR為1.2,臨床上沒有顯著改善,CI為0.8至1.7),以及鋰鹽(n = 11,1個隨機對照試驗,RR為1.00,臨床上沒有顯著改善,CI為0.6至3.1)。至於苯丙氨酸甚至可能會有負面的影響(n = 18,一個隨機對照試驗,AIMS評分的MD為4.40, CI為1.16至7.64)。一個小型的研究(n = 20)發現,臨床上胰島素比安慰劑對於遲發性運動障礙傾向比較有效(RR為0.5,顯示沒有臨床上改善, CI為0.3到0.9,NNT為2, CI為1至5)

作者結論

沒有強烈的證據來支持例行性地使用本次回顧中所包括的任何物質. 目前的結果都還沒有定論,所以這些物質也只能拿來使用在設計良好的評估性研究中

翻譯人

本摘要由彰化基督教醫院廖慈凰翻譯

此翻譯計畫由臺灣國家衛生研究院(National Health Research Institutes, Taiwan)統籌

總結

遲發性運動障礙是一種會造成外觀改變以及引起失能的運動性疾患,通常是由抗精神病藥物的使用所引起。許多Cochrane reviews已經摘要整理出許多治療不自主運動方式的效果。這次的回顧則是以試驗為基礎, 總結了各種不同物質的療效證據,結果顯示沒有任何一種物質對於遲發性運動障礙有療效

Résumé scientifique

Traitements variés dans la dyskinésie tardive induite par les neuroleptiques

Contexte

La dyskinésie tardive est un trouble du mouvement incapacitant associé à l'utilisation prolongée de médicaments neuroleptiques. Cette revue, qui fait partie d'une série examinant le traitement de la dyskinésie tardive, couvre tous les traitements variés non couverts ailleurs.

Objectifs

Déterminer si les interventions suivantes étaient efficaces et sûres chez les patients atteints de dyskinésie tardive induite par les neuroleptiques : toxine botulique, endorphine, acide gras essentiel, EX11582A, ganglioside, insuline, lithium, naloxone, œstrogène, periactin, phénylalanine, piracétam, stépholidine, tryptophane, neurochirurgie ou ECT.

Stratégie de recherche documentaire

Pour cette mise à jour de la revue (septembre 2009), nous avons consulté le registre des essais du groupe Cochrane sur la schizophrénie, issu de recherches régulières dans CINAHL, EMBASE, MEDLINE et PsycINFO.

Critères de sélection

Les études ont été sélectionnées lorsqu'elles examinaient des patients atteints de schizophrénie ou d'autres troubles mentaux chroniques et de dyskinésie tardive induite par les neuroleptiques, et comparaient les interventions mentionnées ci-dessus à un placebo ou une absence d'intervention.

Recueil et analyse des données

Nous avons sélectionné les études, évalué la qualité et extrait les données de manière fiable. Les données ont été exclues lorsque plus de 50 % des participants de n'importe quel groupe étaient perdus de vue. Pour les résultats binaires, nous avons utilisé un risque relatif (RR) à effets fixes et calculé son intervalle de confiance (IC) à 95%. Dans la mesure du possible, le nombre pondéré de sujets à traiter pour observer un bénéfice/effet nuisible du traitement (NST/NNN) et son intervalle de confiance (IC) à 95 % ont également été calculés. Pour les résultats continus, nous avons privilégié les valeurs finales par rapport aux valeurs de changement. Notre intention était de synthétiser les données non asymétriques issues d'échelles validées à l'aide de la différence moyenne pondérée (DMP).

Résultats principaux

Nous avons inclus neuf études. La cérulétide n'est pas clairement supérieure au placebo (n = 132, 2 ECR, RR d'absence d'amélioration de la dyskinésie tardive de 0,83, IC entre 0,7 et 1,1). Cela s'appliquait également à l'acide gamma-linolénique malgré des données insuffisantes (n = 16, 1 ECR, RR d'absence d'amélioration clinique de 1,00, IC entre 0,7 et 1,5), à l'œstrogène (n = 12, 1 ECR, RR d'absence d'amélioration cliniquement importante de 1,2, IC entre 0,8 et 1,8), et au lithium (n = 11, 1 ECR, RR d'absence d'amélioration cliniquement importante de 1,39, IC entre 0,6 et 3,1). La phénylalanine pourrait même être nuisible (n = 18, 1 ECR, DM score AIMS de 4,40, IC entre 1,2 et 7,6). Dans une étude à petite échelle, nous avons observé que l'insuline était plus susceptible de produire une amélioration clinique dans la dyskinésie tardive que le placebo (n = 20, 1 ECR, RR d'absence d'amélioration clinique de 0,52, IC entre 0,3 et 1,0, NST de 2, IC entre 1 et 5). Dans une autre étude à petite échelle, nous avons observé que les scores de dyskinésie tardive étaient favorables au groupe témoin sous placebo par rapport au groupe recevant du piracétam (n = 35, 1 ECR, DM de 2,60, IC entre 2,0 et 3,3). Le nombre de participants abandonnant les études de manière prématurée était favorable au groupe recevant de l'acide eicosapentaénoïque (n = 84, 1 ECR, RR de 0,39, IC entre 0,2 et 0,7, NST de 3, IC entre 3 et 8) par rapport au groupe du placebo.

Conclusions des auteurs

Aucune preuve solide ne permet de recommander l'utilisation quotidienne de n'importe lequel des agents inclus dans cette revue. Tous les résultats doivent être considérés comme non concluants et ces composés devraient probablement n'être utilisés que dans le cadre d'une étude d'évaluation bien conçue.

Plain language summary

Miscellaneous treatments for neuroleptic-induced tardive dyskinesia

Tardive dyskinesia is a disfiguring and disabling disorder of voluntary control of movement, often caused by antipsychotic drugs. Several Cochrane reviews have summarised the effects of the many treatments used to manage these involuntary movements. This review summarises the trial-based evidence of a miscellaneous group of compounds (botulin toxin, endorphin, essential fatty acid, EX11582A, ganglioside, insulin, lithium, naloxone, oestrogen, periactin, phenylalanine, piracetam, stepholidine, tryptophan, neurosurgery, or ECT) none of which were found to be effective for tardive dyskinesia.

Résumé simplifié

Traitements variés dans la dyskinésie tardive induite par les neuroleptiques

La dyskinésie tardive est un trouble défigurant et incapacitant qui se caractérise par des mouvements involontaires souvent causés par les médicaments antipsychotiques. Plusieurs revues Cochrane ont résumé les effets des nombreux traitements utilisés dans la prise en charge de ces mouvements involontaires. Cette revue résume les preuves issues d'essais portant sur un groupe varié de composés (toxine botulique, endorphine, acide gras essentiel, EX11582A, ganglioside, insuline, lithium, naloxone, œstrogène, periactin, phénylalanine, piracétam, stépholidine, tryptophane, neurochirurgie ou ECT), dont aucun n'a été considéré comme efficace dans la dyskinésie tardive.

Notes de traduction

Traduit par: French Cochrane Centre 1st November, 2012
Traduction financée par: Instituts de Recherche en Sant� du Canada, Minist�re de la Sant� et des Services Sociaux du Qu�bec, Fonds de recherche du Qu�bec Sant� et Institut National d'Excellence en Sant� et en Services Sociaux

Laički sažetak

Različite terapije za tardivnu diskineziju izazvanu neurolepticima

Tardivna diskinezija je poremećaj koji nagrđuje izgled i onesposobljuje čovjeka, a koji je obilježen nevoljnim pokretima, te ga često uzrokuju lijekovi antipsihotici. Nekoliko Cochrane pregleda je saželo učinke različitih terapija koje se koriste za liječenje tih nevoljnih pokreta. Ovaj Cochrane sustavni pregled sažima dokaze temeljene na studijama za grupu različitih lijekova (botulinum toksin, endorfin, esencijalne masne kiseline, EX11582A, gangliozid, inzulin, litij, nalokson, estrogen, periaktin, fenilalanin, piracetam, stefolidin, triptofan, neurooperacija ili elektrokonvulzivna terapija) od kojih ni za jedan nije utvrđeno da su djelotvorni za tardivnu diskineziju.

Bilješke prijevoda

Hrvatski Cochrane
Prevelo: Adam Galkovski
Ovaj sažetak preveden je u okviru volonterskog projekta prevođenja Cochrane sažetaka. Uključite se u projekt i pomozite nam u prevođenju brojnih preostalih Cochrane sažetaka koji su još uvijek dostupni samo na engleskom jeziku. Kontakt: cochrane_croatia@mefst.hr

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