Intervention Review

Correction of chronic metabolic acidosis for chronic kidney disease patients

  1. Paul J Roderick1,*,
  2. Narelle S Willis2,
  3. Sara Blakeley3,
  4. Chris Jones4,
  5. Charles Tomson5

Editorial Group: Cochrane Renal Group

Published Online: 24 JAN 2007

Assessed as up-to-date: 4 MAR 2013

DOI: 10.1002/14651858.CD001890.pub3


How to Cite

Roderick PJ, Willis NS, Blakeley S, Jones C, Tomson C. Correction of chronic metabolic acidosis for chronic kidney disease patients. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 1. Art. No.: CD001890. DOI: 10.1002/14651858.CD001890.pub3.

Author Information

  1. 1

    University of Southampton, School of Medicine, Community Clinical Sciences, Southampton, UK

  2. 2

    The University of Sydney, Sydney School of Public Health, Sydney, NSW, Australia

  3. 3

    Queen Alexandra Hospital, Portsmouth, Hampshire, UK

  4. 4

    University of Southampton, Public Health Sciences and Medical Statistics, Southampton, UK

  5. 5

    Southmead Hospital, Renal Unit, Bristol, UK

*Paul J Roderick, School of Medicine, Community Clinical Sciences, University of Southampton, Level C, South Academic Block, Southampton General Hospital, Southampton, S016 6YD, UK. pjr@soton.ac.uk.

Publication History

  1. Publication Status: Edited (no change to conclusions)
  2. Published Online: 24 JAN 2007

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Abstract

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Background

Metabolic acidosis is a feature of chronic kidney disease (CKD) due to the reduced capacity of the kidney to synthesise ammonia and excrete hydrogen ions. It has adverse consequences on protein and muscle metabolism, bone turnover and the development of renal osteodystrophy. Metabolic acidosis may be corrected by oral bicarbonate supplementation or in dialysis patients by increasing the bicarbonate concentration in dialysate fluid.

Objectives

To examine the benefits and harms of treating metabolic acidosis in patients with CKD, both prior to reaching end-stage renal disease (ESRD) or whilst on renal replacement therapy (RRT), with sodium bicarbonate or increasing the bicarbonate concentration of dialysate.

Search methods

We searched the Cochrane Renal Group's Specialised Register [up to 4 March 2013] through contact with the Trials' Search Co-ordinator using search terms relevant to this review.

Selection criteria

Randomised controlled trials (RCTs), crossover RCTs and quasi-RCTs investigating the correction of chronic metabolic acidosis in adults or children with CKD.

Data collection and analysis

Outcomes were analysed using risk ratio (RR) and mean difference (MD) for continuous measures.

Main results

We identified three trials in adult dialysis patients (n = 117). There were insufficient data for most outcomes for meta-analysis. In all three trials acidosis improved in the intervention group though there was variation in achieved bicarbonate level. There was no evidence of effect on blood pressure or sodium levels. Some measures of nutritional status/protein metabolism (e.g. SGA, NP NA) were significantly improved by correction in the one trial that looked in these in detail. There was heterogeneity of the effect on serum albumin in two trials. Serum PTH fell significantly in the two trials that estimated this, with no significant effect on calcium or phosphate though both fell after correction. Complex bone markers were assessed in one study, with some evidence for a reduction in bone turnover in those with initial high bone turnover and an increase in low turnover patients. The studies were underpowered to assess clinical outcomes, in the one study that did there was some evidence for a reduction in hospitalisation after correction.

Authors' conclusions

The evidence for the benefits and risks of correcting metabolic acidosis is very limited with no RCTs in pre-ESRD patients, none in children, and only three small trials in dialysis patients. These trials suggest there may be some beneficial effects on both protein and bone metabolism but the trials were underpowered to provide robust evidence.

 

Plain language summary

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There is limited evidence from three small trials suggesting that the correction of metabolic acidosis trials may have some beneficial effects on both protein and bone metabolism

In health, protein and amino acids remain in equilibrium however in CKD this balance is disturbed. Metabolic acidosis has been shown to have deleterious effects on protein balance, leading to a negative nitrogen balance, increased protein degradation, increased essential amino acid oxidation, reduced albumin synthesis and a lack of adaption to a low protein diet, and hence is associated with protein energy malnutrition, loss of lean body mass and muscle weakness. Metabolic acidosis is also a factor in the development of renal bone disease, as bone acts as a buffer for excess acid, with loss of mineral resulting from the increase in acid. This review found three small trials in adult haemodialysis patients (n = 117). The evidence for the benefits and risks of correcting metabolic acidosis is very limited with no RCTs in pre-ESRD patients and none in children. These trials suggest there may be some beneficial effects on both protein and bone metabolism but the trials were underpowered to provide strong evidence.

 

Résumé scientifique

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Correction de l'acidose métabolique chronique chez les patients souffrant de néphropathie chronique

Contexte

L'acidose métabolique est une caractéristique de la néphropathie chronique (NPC) résultant de la capacité réduite du rein de synthétiser l'ammoniac et d'excréter les ions hydrogènes. Elle a des conséquences négatives sur le métabolisme osseux et protéique, le remodelage osseux et le développement de l'ostéodystrophie rénale. L'acidose métabolique peut être corrigée par supplémentation orale en bicarbonate ou, chez les patients sous dialyse, par l'augmentation de la concentration de bicarbonate dans le liquide de dialyse.

Objectifs

Examiner les bénéfices et les préjudices du traitement de l'acidose métabolique chez les patients souffrant de NPC, à la fois avant d'atteindre l'insuffisance rénale chronique terminale (IRCT) et lors de la thérapie de remplacement rénal (TRR), avec du bicarbonate de sodium ou en augmentant la concentration de bicarbonate du dialysat.

Stratégie de recherche documentaire

Nous avons contacté le coordinateur de recherche d'essais du groupe Cochrane sur le rein pour effectuer des recherches [jusqu'au 4 mars 2013] dans ce registre spécialisé en utilisant des termes de recherche pertinents pour cette revue.

Critères de sélection

Essais contrôlés randomisés (ECR), ECR croisés et quasi-ECR étudiant la correction de l'acidose métabolique chronique chez des adultes et des enfants souffrant de NPC.

Recueil et analyse des données

Les résultats ont été analysés au moyen d'un risque relatif (RR) et d'une différence moyenne (DM) pour les mesures continues.

Résultats principaux

Trois essais chez des patients adultes sous dialyse ont été identifiés (n = 117). Les données étaient insuffisantes pour la plupart des résultats pour une méta-analyse. Dans les trois essais l'acidose s'est améliorée dans le groupe expérimental bien qu'il y ait eu une variation du taux de bicarbonate obtenu. Aucun effet n'a été observé concernant la pression artérielle ou les taux de sodium. Certaines mesures de l'état nutritionnel/métabolisme des protéines (SGA, NP NA par exemple) ont été significativement améliorées par la correction dans le seul essai qui les examinait en détail. Il y a eu une hétérogénéité de l'effet sur la sérumalbumine dans deux essais. La PTH sérique a chuté significativement dans les deux essais qui l'ont évaluée, sans effet significatif sur le calcium ou le phosphate même si tous deux ont chuté après la correction. Les marqueurs osseux complexes ont été évalués dans une étude, avec quelques indices de réduction du remodelage osseux chez les personnes présentant un remodelage osseux initial élevé et une augmentation chez les patients ayant un remodelage faible. Les études n'étaient pas assez puissantes pour évaluer les résultats cliniques, sauf une, au cours de laquelle ont été observés quelques indices d'une réduction de l'hospitalisation après la correction.

Conclusions des auteurs

Les preuves relatives aux bénéfices et risques de la correction de l'acidose métabolique sont très limitées, avec aucun ECR réalisé chez des patients en pré-IRCT et chez des enfants, et seulement trois petits essais chez des patients sous dialyse. Ces essais suggèrent l'existence de certains effets bénéfiques sur le métabolisme osseux et protéique, mais les essais n'étaient pas assez puissants pour apporter des preuves solides.

 

Résumé simplifié

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Il existe des preuves limitées provenant de trois petites études suggérant que la correction de l'acidose métabolique peut avoir certains effets bénéfiques sur le métabolisme protéique et osseux

En bonne santé, les protéines et les acides aminés se maintiennent en équilibre, mais lors d'une NPC, cet équilibre est rompu. Il a été démontré que l'acidose métabolique a des effets délétères sur l'équilibre protéique, conduisant ainsi à un bilan azoté négatif, une dégradation protéique accrue, une oxydation plus importante des acides aminés essentiels, une diminution de la synthèse de l'albumine et à un manque d'adaptation à un régime pauvre en protéines. L'acidose métabolique est par conséquent associée à une malnutrition protéino-calorique, une perte de masse maigre de l'organisme et à une faiblesse musculaire. L'acidose métabolique est également un facteur dans le développement de l'ostéodystrophie rénale, l'os agissant comme un tampon pour l'excédent d'acide, avec déminéralisation résultant de l'augmentation de l'acide. Cette revue a identifié trois petits essais réalisés auprès de patients adultes sous hémodialyse (n = 117). Les preuves concernant les bénéfices et les risques de correction de l'acidose métabolique sont très limitées avec aucun ECR chez des patients en pré-IRCT ni chez des enfants. Ces essais suggèrent l'existence de certains effets bénéfiques sur le métabolisme osseux et protéique, mais les essais n'étaient pas assez puissants pour apporter des preuves solides.

Notes de traduction

Traduit par: French Cochrane Centre 1st November, 2012
Traduction financée par: Instituts de Recherche en Sant� du Canada, Minist�re de la Sant� et des Services Sociaux du Qu�bec, Fonds de recherche du Qu�bec-Sant� et Institut National d'Excellence en Sant� et en Services Sociaux