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Intervention Review

Homocysteine lowering interventions for peripheral arterial disease and bypass grafts

  1. Monica Hansrani1,*,
  2. Gerard P Stansby2

Editorial Group: Cochrane Peripheral Vascular Diseases Group

Published Online: 22 JUL 2002

Assessed as up-to-date: 29 OCT 2006

DOI: 10.1002/14651858.CD003285


How to Cite

Hansrani M, Stansby GP. Homocysteine lowering interventions for peripheral arterial disease and bypass grafts. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 3. Art. No.: CD003285. DOI: 10.1002/14651858.CD003285.

Author Information

  1. 1

    Billingham, UK

  2. 2

    University of Newcastle upon Tyne, Department of Surgery, Newcastle upon Tyne, UK

*Monica Hansrani, 8 Manor Fields, Wynyard Park, Billingham, TS22 5GE, UK. mhansrani@hotmail.com.

Publication History

  1. Publication Status: Edited (no change to conclusions)
  2. Published Online: 22 JUL 2002

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Abstract

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Background

Elevated plasma levels of the amino acid homocysteine (hyperhomocysteinaemia) are associated with hardening or blocking of the arteries (atherosclerosis) In addition, there is a poorer prognosis, both in the progression of the disease and outcome after therapy. Treatment to lower homocysteine levels has been shown to be both effective and cheap in healthy volunteers. However, the impact of reducing homocysteine levels on the progression of atherosclerosis and patency of vessels after treatment for atherosclerosis is still unknown and forms the basis for this review.

Objectives

To assess the effects of plasma homocysteine-lowering therapy on the clinical progression of disease in patients with peripheral arterial disease (PAD) and hyperhomocysteinaemia, including, as a subset, those who have undergone surgical or radiological intervention.

Search methods

The authors (MH,GS) searched the Cochrane Peripheral Vascular Diseases Group trials register (last searched October 2006), the Cochrane Central Register of Controlled Trials in The Cochrane Library, Issue 4, 2006, MEDLINE, EMBASE and reference lists of relevant articles.

Selection criteria

Randomised trials of the treatment of hyperhomocysteinaemia in patients with peripheral arterial disease, before and after surgical or radiological intervention versus no treatment for hyperhomocysteinaemia.

Data collection and analysis

Two authors (MH,GS) independently assessed trial quality and extracted data. Information on adverse events was collected from the trials.

Main results

There are currently no randomised trials available for analysis.

Authors' conclusions

Well constructed trials assessing the impact of the treatment of hyperhomocysteinaemia in patients with peripheral arterial disease are urgently required.

 

Plain language summary

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Homocysteine lowering interventions for peripheral arterial disease and bypass grafts

Homocysteine is an amino acid, found in proteins. High levels of homocysteine in the blood has been associated with hardening or blocking of arteries (atherosclerosis) and are a risk factor for the progression of peripheral arterial disease. Blood levels of homocysteine can be normalised by taking vitamin B (folic acid, vitamins B12 and B6 or pyridoxine) supplements and betaine.

People with peripheral arterial disease have poor blood flow in their legs caused by atherosclerosis. Symptoms include a limited ability to exercise or walk without developing cramping pains in the legs. There is growing evidence that even people without symptoms have a two to three times greater cardiovascular risk than the general population. Although people can be treated surgically (such as a bypass graft) or radiologically (angioplasty) to remove blood clots and improve arterial circulation there is an appreciable risk of failure within 12 months, mainly because the arteries narrow and close up again (restenosis). High levels of homocysteine (hyperhomocysteinaemia) may contribute to restenosis. The review authors made a thorough search of the medical literatures looking for randomised controlled trials using any therapy for the set purpose of lowering plasma homocysteine levels compared with no active treatment. They did not find any completed trials. There is currently a trial underway in the USA, called the Homocysteine and Progression of Atherosclerosis Study (HPAS), where patients are randomised to treatment with 4 mg/day folic acid versus non-active placebo, with a follow up period of five years.

 

Résumé

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Interventions visant à abaisser l'homocystéine pour la maladie artérielle périphérique et les greffons de pontage

Contexte

Les taux plasmatiques élevés d'homocystéine d'acide aminé (hyperhomocystéinémie) sont associés au durcissement ou à l'obstruction des artères (athérosclérose). De plus, le pronostic est plus mauvais, à la fois dans la progression de la maladie et le résultat après le traitement. Le traitement pour abaisser l'homocystéine a montré qu'il était efficace et peu onéreux chez les volontaires en bonne santé. Pour autant, l'impact de la diminution des taux d'homocystéine sur la progression de l'athérosclérose et la perméabilité des vaisseaux sanguins après un traitement pour l'athérosclérose reste inconnu et forme la base de cette revue.

Objectifs

Évaluer les effets du traitement pour diminuer l'homocystéine plasmatique sur la progression clinique de la maladie sur les patients avec une maladie artérielle périphérique (MAP) et une hyperhomocystéinémie, y compris, en tant que sous-ensemble, ceux qui ont subi une chirurgie ou une intervention radiologique.

Stratégie de recherche documentaire

Les auteurs (MH, GS) ont effectué des recherches dans le registre d'essais du groupe Cochrane sur les maladies vasculaires périphériques (dernière recherche effectuée en octobre 2006), le registre Cochrane des essais contrôlés (CENTRAL) dans The Cochrane Library, Numéro 4, 2006, MEDLINE, EMBASE et les bibliographies des articles concernés.

Critères de sélection

Des essais randomisés portant sur le traitement de l'hyperhomocystéinémie chez les patients avec une maladie artérielle périphérique, avant et après une intervention chirurgicale ou radiologique par rapport à l'absence de traitement pour hyperhomocystéinémie.

Recueil et analyse des données

Deux auteurs (MH, GS) ont indépendamment évalué la qualité des essais et extrait des données. Les informations sur les événements indésirables durant les essais ont été recueillies.

Résultats Principaux

Il n'existe actuellement aucun essai randomisé disponible pour l'analyse.

Conclusions des auteurs

Des essais bien conçus évaluant l'impact du traitement de l'hyperhomocystéinémie chez les patients avec une maladie artérielle périphérique doivent être réalisés en urgence.

 

Résumé simplifié

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Interventions visant à abaisser l'homocystéine pour la maladie artérielle périphérique et les greffons de pontage

Interventions visant à abaisser l'homocystéine pour la maladie artérielle périphérique et les greffons de pontage

L'homocystéine est un acide aminé que l'on trouve dans les protéines. Les taux élevés d'homocystéine dans le sang ont été associés au durcissement ou à l'obstruction des artères (athérosclérose) et représentent un facteur de risque pour la progression de la maladie artérielle périphérique. Les taux sanguins d'homocystéine peuvent être normalisés en prenant des suppléments en vitamine B (acide folique, vitamines B12 et B6 ou pyridoxine) et de la bétaïne.

Les personnes souffrant d'une maladie artérielle périphérique ont une mauvaise circulation sanguine dans les jambes en raison de l'athérosclérose. Les symptômes incluent une capacité limitée à pratiquer un exercice physique ou à marcher sans développer de crampes dans les jambes. Il existe de plus en plus de preuves démontrant que même les personnes sans symptôme ont deux à trois fois plus de risque de problèmes cardiovasculaires que la population générale. Même si ces personnes peuvent être traitées chirurgicalement (par exemple avec un greffon de pontage) ou radiologiquement (angioplastie) pour détruire les caillots de sang et améliorer la circulation artérielle, il existe un risque appréciable d'échec sous 12 mois, principalement parce que les artères se rétrécissent et se rebouchent (resténose). Des taux élevés d'homocystéine (hyperhomocystéinémie) peuvent favoriser la resténose. Les auteurs de la revue ont effectué des recherches approfondies dans les littératures médicales en examinant les essais contrôlés randomisés portant sur les traitements qui ont pour objectif de diminuer les taux d'homocystéine plasmatique par rapport à l'absence de traitement actif. Nous n'avons pas trouvé d'essais complets. Un essai est actuellement en cours aux USA, intitulé 'Homocysteine and Progression of Atherosclerosis (HPAS)' (Homocystéine et Progression de l'athérosclérose), dans lequel les patients reçoivent un traitement de manière aléatoire à base de 4 mg/ jour d'acide folique versus un placebo non actif, avec une période de suivi de cinq ans.

Notes de traduction

Traduit par: French Cochrane Centre 6th December, 2012
Traduction financée par: Minist�re des Affaires sociales et de la Sant�