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Platin und seine Verbindungen [MAK Value Documentation in German language, 1981]

Published Online: 31 JAN 2012

DOI: 10.1002/3527600418.mb744006verd0008

The MAK Collection for Occupational Health and Safety

The MAK Collection for Occupational Health and Safety

How to Cite

2012. Platin und seine Verbindungen [MAK Value Documentation in German language, 1981]. The MAK Collection for Occupational Health and Safety. 1–12.

Publication History

  1. Published Online: 31 JAN 2012
MAK0,002 mg/m3 (Verbindungen als Pt berechnet)
Datum der letzten Festsetzung:1979
Chemische Bezeichnung:Platin
Chemisches Symbol:Pt
Atomgewicht:195,09
Schmelzpunkt:1769 °C
Siedebereich:3827 °C−4400 °C
1 ml/m3 (ppm) = 8,1 mg/m31 mg/m3 = 0,123 ml/m3 (ppm)

1 Allgemeiner Wirkungscharakter

  1. Top of page
  2. Allgemeiner Wirkungscharakter
  3. Erfahrungen beim Menschen
  4. Tierexperimentelle Befunde
  5. Begründung des MAK-Wertes
  6. Literatur

Das durch beruflichen Kontakt mit löslichen Platinverbindungen erzeugte Syndrom ist in der Literatur unter dem Begriff „Platinose” vielfältig beschrieben [1-8]. Platinose kommt vor allem bei Exposition gegenüber Natrium-, Kaliumund Ammonium-Tetrachloroplatinaten oder -Hexachloroplatinaten vor. Symptome sind Rhinitis, Niesen und Konjunktivitis, Asthma bronchiale mit Dyspnoe und Cyanose, bis hin zu einer schweren Inhalationsallergie, die verbunden sein kann mit Urticaria und Quincke-Ödemen, Hypertrophie des lymphatischen Gewebes und Lymphozytose. Nicht selten tritt durch diese Verbindungen auch isolierte Kontaktdermatitis auf [2, 4, 5, 9-18]. Dagegen wird nur ein Fall durch metallisches Platin ausgelöster Dermatitis berichtet [19]. Die Sensibilisierungspotenz von Platinsalzen ist hoch; sie bilden vermutlich mit Serumalbumin einen allergenen Hapten-Proteinkomplex [20-22].

Die potentesten Allergenformen sind Hexachloroplatinat (PtCl6)2−und Tetrachloroplatinat (PtCl4)2− [23-25]. Die Überempfindlichkeit kann sofort, d.h. nach erstmaligem Kontakt, einsetzen; meist aber entwickelt sie sich verzögert mit einer durchschnittlichen Latenzzeit von 5 Jahren [1, 26, 27]. Die allergische Reaktion geht mit Histaminfreisetzung einher [4, 5, 18, 20, 22, 25]. Bedrohliche anaphylaktische Zustände sind auch bei diagnostischer Applikation auf der Haut (Hauttestung) nicht selten [9, 28, 29]. Anaphylaxie wird auch bei der klinischen Anwendung von cis-Platin-II-Salzen als Krebstherapeutika beobachtet [30, 31].

Die systemische Toxizität löslicher Platinverbindungen ist im Zusammenhang mit der Verwendung von cis-Diammindichloroplatinat (CDDP) eingehend untersucht worden. Grundsätzlich variiert das Ausmaß der Toxizität in Abhängigkeit von der chemischen Bindungsform des Metalls, sie steigt mit zunehmender Wertigkeit. Die löslichen Komplexverbindungen stellen die stärkst wirksamen Verbindungen dar. Aus klinischer Beobachtung sind an CDDP-Nebenwirkungen bekannt: Nephrotoxizität, Ototoxizität, Knochenmarksdepression, gastrointestinale Beschwerden; die Art und Reihenfolge sind nach Beobachtungen bei Mensch und Tier praktisch identisch [6, 32-42]. Dagegen gibt es gewisse Unterschiede bei der tierexperimentellen Toxizitätsprüfung bei einmaliger bzw. kurzzeitig wiederholter Applikation sehr hoher Dosen; nach Applikation von Chloroplatinaten werden beobachtet: Bronchialspasmen, Asthma, beschleunigte Darmtätigkeit, Anstieg des Histamingehalts im Plasma auf das 10fache [3-5, 17, 18, 27]; nach Applikation von cis-Platin-II-Salzen: Nephrotoxizität, hämorrhagische Enterocolitis, Zellschwund des Knochenmarks und des lymphatischen Gewebes sowie Gehörverlust [32, 33, 43-51].

Der Mechanismus der zytotoxischen Wirksamkeit von CDDP und ähnlicher Verbindungen ist nicht eindeutig geklärt. Es handelt sich um eine allgemehe Hemmung der Zelltätigkeit [43]. Die DNA- und RNA-Synthese wird in vivo und in vitro gehemmt, gemessen am Thymidineinbau, besonders stark in der Milz [52]. Die Ausbildung eines festeren Komplexes von Platinverbindungen an DNA wird diskutiert [53]. Weniger stark scheint der Einbau von Uridin und Leucin gestört zu sein [54]. Sowohl in vivo als auch in vitro werden Chromosomenaberrationen festgestellt [55], das Auftreten von „cross-linking” der DNA wird angenommen [56, 57]. Die zytostatischen Platinkomplexverbindungen sind an Mutanten von Salmonella typhimurium mutagen, wobei cis-Verbindungen weitaus stärker aktiv sind als die trans-Isomeren [58]. Lösliche Platinverbindungen wirken immunsuppressiv [59], dadurch können latente Virusinfektionen zum Durchbruch kommen [60].

Die Resorption löslicher Platinverbindungen aus Magen-Darm-Trakt und Lunge ist gering. Sie ist unabhängig von der Bindungsart, geprüft an Pt-Metall, PtCl4, Pt(SO4)2, PtO2 [21]. Bei oraler Verabfolgung beträgt die mit dem Harn ausgeschiedene Menge maximal 1%. Starke Anreicherungen in bestimmten Organen werden nicht beobachtet; erwartungsgemäß findet sich die höchste Konzentration in den Exkretionsorganen (Niere, Leber, vgl. Tab. 1 u. 2) [61-63]. Bei langfristiger Verabfolgung von Platinverbindungen sind die Verteilungsmuster nur wenig gegenüber denen der einmaligen Gabe verändert [61, 64].

Table 1. Pt-Gehalt*im Rattengewebe nach Pt-Salz-Verabreichung im Trinkwasser [61].
  LeberNierenMilzHerzTestesGehirnBlut
  • *

    µg Pt/g Frischgewebe

  • **

    bei unbehandelten Tieren Pt-Konzentration im Gewebe im meßbaren Bereich, aber unter 1 µg Pt/g Frischgewebe, 3 Futter-Stichproben (Purina Lab. chow) ergaben: 0,09, <0,02, <0,02 mg Pt/kg Futter

Pt(SO4)2 · 4 H2O1) 106 mg Pt/l, Dauer 8d, Total: 26 mg Pt/Ratte0,070,26Milz 0,020,020,04-0,05
 2) 319 mg Pt/l, Dauer 9 d, Total: 80 mg Pt/Ratte0,854,60,130,25-0,0150,22
PtCl4319 mg Pt/1, Dauer 8 d, Total: 60 mg Pt/Ratte2,24,80, 24---0,23
PtCl2gesättigte Losung, 30 d (14 µg Pt/l)<0,08<0,08<0,08    
Kontrollen**0 mg Pt/l, Dauer 8–30 d Total: <0,01 mg Pt/Ratte<0,02<0,23<0,08<0,02<0,014-0,10
Table 2. Pt-Gehalt*im Rattengewebe**nach einmaliger, hochdosierter Verabreichung von Pt(SO4)2 · 4 H2O [61].
Pt(SO4)2 · 4 H2ONiereLeberMilzHerzTestesGehirnBlut
  • *

    µg Pt/g Frischgewebe

  • **

    Gewebeentnahme nach 14 Tagen

382 mg Pt/kg,oral162,33,30,80,50,13,3
113 mg Pt/kg, intraperitoneal37341631,20,61
Kontrollen (2 Ratten, oral)<0,008<0,01<0,0130,020,0110,01<0,008

Auch nach Inhalation von metallischem Platin weisen die Nieren die höchste Konzentration auf [21],vgl. Tab. 3.

Table 3. 191Pt-Verteilung in Rattengeweben 1-8 Tage nach Inhalation von metallischem Platin (48 min, 7-8 mg/m3) [21].
 Impulse/g (Mittelwerte)
Tag(e) nach Expos.:1248
  • *

    Ort der Aufnahme, deshalb sehr hohe Konzentrationen

Luftröhre*19092510738343
Lunge*45462287842828023543
Niere7501002906823
Leber52463717
Knochen281258231156
Blut61433012
Milz3973235
Herz3758235
Muskel2210280
Gehirn5310

Eine Plazentarschranke für Platin existiert nicht, jedoch bauen sich im Fetus nur unbedeutende Konzentrationen auf [26, 62, 65], vgl. auch Tab. 4.

Table 4. 191Pt-Konzentrationen in Muttertier und Fetus (Ratte) 24 h nach einmaliger i. v.-Applikation (25 μCi) [65].
GewebeImpulse/g Gewebe (Mittelwerte)
Niere127 064
Leber43 375
Lunge17 981
Ovar14 639
Blut10 568
Knochen9 193
Gehirn792
Placenta27 750
Fetus-Leber1421
Fetus432

Die Elimination von 191Pt aus dem Gesamtorganismus erfolgt langsam, sie hängt maßgablich von der Applikationsart, nicht aber von der Verbindung des Metalles ab (vgl. Tab. 5). Die biologischen Halbwertszeiten nach PtCl4-Verabfolgung lassen sich nach Applikationsart folgendermaßen einstufen: i. v. ≅ 6 Tage > intratracheal > Inhalation > oral 1 Tag [21, 62, 65]. Nach einmaliger oraler Applikation an Ratten liegt die Retention nach drei Tagen unter 1%, nach intratrachealer- Zufuhr werden ca. 50% der Ausgangsdosis während der ersten 24 Stunden vermutlich durch Mucociliar-Bewegung abtransportiert. Die Resorption ins Blut liegt bei intratrachelaer Zufuhr höher als nach Aufnahme durch Inhalation [65]. Die Elimination des resorbierten und systemisch verteilten Platins aus löslichen Verbindungen erfolgt in zwei deutlich voneinander abgesetzten Phasen. Nach i. v.-Zufuhr von CDDP an Hunde beträgt die Halbwertszeit der ersten Phase < 1 h, die Halbwertszeit der zweiten Phase dagegen 5 Tage; in der ersten Phase werden 90%, in der zweiten Phase ca. 10% abgeräumt [64].

Table 5. 191Pt-Retention in der Rattenlunge nach Inhalation. Zahlen in % der Lungenanfangskonzentration *[21].
TagPt metall.PtO2Pt(SO4)2
  • *

    Lungenanfangskonzentration für 191Pt metallisch = 14% d. Anfangswertes des ganzen Körpers Lungenanfangskonzentration für 191PtO2 = 16% d. Anfangswertes des ganzen Körpers

163,057,273,7
249,560,943,4
441,349,020,4
842,928,6 
1628,017,94,4

Lösliche Platinsalze beeinflussen die Fremdstoff-metabolisierenden Enzymsysteme. Nach intraperitonaler Verabfolgung steigender Dosen von PtCl4 (vgl. Tab. 6), verlängert sich die Narkosedauer durch eine Standarddosis von Hexobarbital [66]. Dies ist bedingt durch eine Hemmung der mischfunktionellen Oxigenasen des endoplasmatischen Retikulums der Leberzelle, die auch durch Untersuchung des Arzneimittelabbaus (Aminopyrin, vgl. Tab. 7). aufgezeigt werden kann. Diese Hemmwirkung schlägt jedoch bei fortgesetzter Verabreichung von Platinverbindungen nach einigen Wochen in eine Aktivitätssteigerung um. Als Ursache hierfür wird vermehrte Synthese eines Pt4+-bindenden Proteins diskutiert [66].

Table 6. Zunahme der Hexobarbital-induzierten*Schlafdauer bei Ratten**nach intraperitonealer Applikation von PtCl4***[66].
PtCl4 µmol/kgHexobarbital-induzierte Schlafdauer %
  • *

    100 mg/kg Hexobarbital i. p.

  • **

    je Experiment 6–7 Ratten (K.G. ∼ 162 g)

  • ***

    PtCl4 i. p. 42 und 18 Stunden vor der Hexobarbital-Injektion

0100 ± 16 (= 43 min)
14 (2,7 mg Pt4+)111 ± 10
28 (5,5 mg Pt4+)123 ± 10
56 (10,9 mg Pt4+)151 ± 15 (p < 0,05) (Zunahme 50%)
Table 7. Einfluß ein- bzw. zweimal.ger PtCl4-Injektion auf die metabolische Leistung isolierter Rattenlebermikrosomen [66].
 DosisZahlMikrosomalerAminopyrindemethylaseCytochromCytochrom
 µmol/kgderProtein-Gehaltpro mgpro nmolP 450bs
 KGWerte mikros. ProteinCytochrom P450(nmol/mg mikros. Protein)
  • a

    a) PtCl4 wurde 42 und 18 h vor Mikrosomenisolation i. p. injiziert

  • b

    b) einmalige i. p.-Injektion, Mikrosomenisolation 45 h später

  • *

    p < 0,05 ** p < 0,01 *** 0,05 <p< 0,10 übrige Werte p > 0,10 einem Jahr auf, verstärkten sich aber so langsam, daß die Arbeit erst nach 18 Jahren aufgegeben wurde, woraufhin sofortige Besserung eintrat. In einem anderen

Kontrolle010100% ± 2100% ± 3100% ± 8100% ± 7100% ± 4
PtCl4 a)3.53 92% ± 988% ± 6104% ± 13101% ± 4
 14691% ± 2***83% ± 5*93% ± 886% ± 4***97% ± 2
 28594% ± 383% ± 2**99% ± 781% ± 5*89% ± 2***
 56491% ± 4***85% ± 13115% ± 1674% ± 3**87% ± 3*
PtCl4 b)100?76%58%** 67%**87%
   p < 0.001(Anilinhydroxylase 72%)**  

2 Erfahrungen beim Menschen

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  2. Allgemeiner Wirkungscharakter
  3. Erfahrungen beim Menschen
  4. Tierexperimentelle Befunde
  5. Begründung des MAK-Wertes
  6. Literatur

Karasek u. Karasek [67] beschrieben als erste das Auftreten von asthmaähnlicher Atemnot und Dermatitis bei berufsbedingter Exposition von 8 Photolaborangestellten beim Umgang mit „Platin-Photopapier”, das Hexachloroplatinat enthielt. Von 91 Arbeitern in 4 britischen Fabrikationsbetrieben, die mit Pt-Komplexsalzen, vor allem (NH4)2PtCl6, in ständigem Kontakt standen (maximale gemessene Konzentration am Arbeitsplatz 1,7 mg/m3), wiesen nach einer Untersuchung von Hunter [10] 52 asthmaartige Zustände auf (wiederholtes Niesen, Nasenlaufen, Engegefühl der Brust, Kurzarmigkeit, Keuchen, Cyanose während des Aufenthalts am Arbeitsplatz bis eine Stunde danach; Aufwachen am frühen Morgen oft durch einen bis zu ½ stündigen Hustenanfall); 13 der Untersuchten zeigten erythematöse Dermatitis und Urticaria. In einem Fall traten die ersten Symptome nach

Fall traten erste Symptome nach 6 Jahren auf, nach 10 Jahren war das Asthma so stark, daß die Arbeit aufgegeben werden mußte [10].

Eine umfängliche 5-Jahres-Studie zur Exposition gegenüber löslichen Platinsalzen vor allem Natriumchloroplatinat – nach Inhalation und/oder Hautkontakt an 21 Arbeitern ergab Platinose verschiedener Abstufungen [1].

  1. 40% wiesen die sog. asymptomatische Form von Platinose auf: gerötete Augenbindehäute, Schleimhäute der oberen Atemwege mit Tendenz zur Hypertrophie des lymphatischen Gewebes, relative Lymphozytose, harmlose Lungenfibrose. Diese Erscheinungen können schon nach kürzester Zeit entstehen, brauchen aber nicht progressiv zu sein.

  2. 60% erkrankten an der sog. symptomatischen Form der Platinose: Neben den unter 1. beschriebenen Erscheinungen können Asthma und/oder Kontaktdermatitis auftreten. Drei Typen werden unterschieden:

    1. Hauttyp akut: Juckreiz, Rötung, Urticaria an den exponierten Bezirken subakut: Urticaria, gefolgt von Kontaktdermatitis chronisch: persistierende Kontaktdermatitis mit sekundären Ekzemen

    2. Atmungstyp schwache Form: Niesen, Schnupfen, Tränen, brennende Augen mittelschwere Form: Verstärkung der Erscheinungen, trockener Husten, Engegefühl der Brust ernste Form: ausgesprochenes Bronchialasthma

    3. gemischter Typ: Einige Exponierte wiesen sowohl den Haut- als auch den Atmungstyp der symptomatischen Platinose auf.

Die Sensibilisierung kann schon nach wenigen Tagen oder erst nach Jahren auftreten. Desensibilisierung ist in einem Fall gelungen. Besonders disponiert scheinen blonde und rothaarige, dünnhäutige Menschen beiderlei Geschlechts zu sein. Scratch-Tests bei Personen mit symptomatischer Platinose verliefen noch bei 10- facher Verdünnung positiv [1].

Drei Fälle allergischer Erkrankungen traten nach Inhalation von Platinsalmiak-Dampf oder -Tröpfchen (Ammonium-Chloroplatinat (NH4)2PtCl6) auf: Augenlidödem, Lichtscheu, Nasenfließen, Asthmaanfälle mit heftigem, brennendem Schmerz in der Brust, Urticaria an der unbedeckten Haut. In allen drei Fällen erfolgte nach Arbeitsplatzwechsel Heilung [12].

Ein Sensibilisierungsfall mit respiratorischen und kutanen Manifestationen wurde auch nach Kontakt mit Chloroplatinsäure (H2PtCl6-Dampf) berichtet [13].

Die Erkrankungsraten sind meist hoch. In einem deutschen Betrieb mit Hexachloroplalinatverarbeitung waren 12/15 betroffen [68]; aus Frankreich wird, bei Verarbeitung verschiedener Platinsalze, eine Rate von 35/51 berichtet [5]. In Rußland kam es bei 52 mit der Herstellung von Platin-Katalysatoren Beschäftigten in 25% zu allergischen Reaktionen, bei bis zu 50% zu leichten Reizerscheinungen [69], ein anderer Bericht spricht von 85/175 an Platinose Erkrankten [70].

Auch bei Chemikern ist das Krankheitsbild beschrieben worden [29]. Vielfach fällt die Sensibilisierung erst bei systematischer Haut- oder Inhalations-Testung auf [23, 71]; bei Querschnittsuntersuchungen wurden 60,5% der Exponierten positiv befunden [22, 25]. Im Regelfalle handelt es sich um Sofort-Typ-Allergien (Typ I) [1, 4, 10, 20, 68].

Als Sonderfall gilt Kontaktekzem durch Tragen eines Platinringes [19, 72]. Doch kann, besonders beim Tragen von Platinschmuck, das in Lötstellen enthaltene Nickel die Ursache sein [14]. Die „Platinkrätze” der Uhrmacher wird auf beim Schmelzvorgang entstehende Platinverbindungen, nicht auf reines Platin, zurückgeführt [73].

Systemische Platinwirkungen, wie sie bei der Anwendung von zytostatischen Platinverbindungen beobachtet werden, sind von beruflicher Exposition her nicht bekannt geworden.

3 Tierexperimentelle Befunde

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  3. Erfahrungen beim Menschen
  4. Tierexperimentelle Befunde
  5. Begründung des MAK-Wertes
  6. Literatur

Die LD50-Werte für verschiedene Platinverbindungen sind in Tab. 8 zusammengefaßt.

Table 8. LD50-Werte löslicher Platinverbindungen.
TierartPt-VerbindungAppl.-ArtLD50Lit.
  • *

    CDDP = cis-Diammindichloroplatinat

  • **

    µA = mg Substanz in 100 g wäßriger Lösung

RattePtO2oral>15 mmol/kg[61]
RattePtCl2oral> 5 mmol/kg[61]
RattePtCl2oral12,87 µA/kg**[7]
RattePtCl2i. p.≫ 0,9 mmol/kg[61]
RattePtCl4oral< 1,9 mmol/kg[61]
RattePtCl4oral0,82 µA/kg**[71]
RattePtCl4i. p.≪ 1,2 mmol/kg[61]
RattePtCl4i. v.≈ 26,2 mg/kg (40% Mortalität)[65]
RattePt(SO4)2 · 4H2Ooral2,2 mmol/kg[61]
RattePt(SO4)2·4H2Oi. p.0,68 mmol/kg[61]
Ratte(NH4)2[PtCl6]oral0,44 µA/kg**[7]
Maus♂♂CDDP*i. v.13,4 mg/kg[45]
Maus♀♀CDDP*i. v.12,32 mg/kg[45]
HundCDDP*i. v.minim. LD 2,5 mg/kg (od. 5 d je 0,75 mg/kg)[45]
AffeCDDP*i. v.5 d je 1,25 mg/kg[49]
RatteCDDP*i. p.12,0 mg/kg[43]
RatteCDDP*i. p.7,7 mg/kg[51]
RatteCDDP*i. v.7,4 mg/kg[50]

Die Erscheinungen der akuten Toxizität werden für CDDP ausführlicher beschrieben. Im Vordergrund steht die Nephrotoxizität. Bei Dosen von 0,5–12 mg/kg CDDP, männlichen Ratten einmalig i. p. verabreicht, trat Gewichtsverlust auf, die hohe Dosierung war nach 2–7 Tagen tödlich. Nach 5 Tagen erreichten Blutharnstoffwerte und Nierengewichte ein Maximum, am 15. Tag waren sie bei den Überlebenden wieder zur Norm zurückgekehrt. Histologisch stellte man akute degenerative und nekrotische Veränderungen der Tubuli im äußeren Nierenmark fest, Regeneration erfolgte nach 5 Tagen [51]. Tägliche Injektionen an 5 aufeinanderfolgenden Tagen im gleichen Dosisbereich bewirkten nekrotisierende Enteritis, Thymusatrophie, Lymphknoten- und Knochenmarks-Depletion sowie tödliche Nierenläsionen. Injektionen im Wochenabstand erzeugten Urämie und später zystische Degeneration der Nieren [51].

Durch massive vorherige Überwässerung der Tiere und durch Mannitol induzierte Diurese konnte bei Hunden die Ausbildung der Nierenschäden nach einmalig 3 mg/kg CDDP vermieden werden, die Knochenmarkstoxizität blieb aber unverändert bestehen [74]. Auch durch Vorbehandlung mit Furosemid kann das Nierenversagen bei Ratten verhindert werden, während andere toxische Effekte bestehen bleiben. Dies unterstreicht die lokale, tubulusschädigende Wirkung von Platin [75, 76]. Weitere Untersuchungen an Ratten [44] nnd Hunden [45] untermauern die systemischen Giftwirkungen von CDDP.

An Meerschweinchen und Rhesusaffen ist nach hohen Dosen Ototoxizität, bedingt durch Verlust der äußeren Haarzellen in der basalen Cochleawende des cortischen Organs, festgestellt worden [47-49].

Das Vergiftungsbild ändert sich praktisch nicht im subakuten Versuch an Ratten [61, 65].

Zur Hauttoxizität liegen vergleichende Versuche mit drei Platinverbindungen an Kaninchen vor. Sie ergaben abnehmende Wirksamkeit in der Reihe PtCl4 > PtCl2 > PtO2 [77], vg¦. Tab. 9.

Table 9. Hauttoxizität dreier Platinverbindungen an Kaninchen [77].
 intakte Hautabradierte HautFolgerung für den Menschen
PtO2nicht reizendnicht zytotoxischungefährlich bei Hautkontakt
PtCl2nicht reizendnicht zytotoxischwahrscheinlich ungefährlich bei Hautkontakt
PtCl4Erythema und Ödemestark zytotoxischgefährlich bei Hautkontakt

Feinstverteilter metallischer Platinstaub (Teilchendurchmesser 1–5 µm) entfaltet noch eine geringe Toxizität bei oraler Verabreichung; in Versuchen an Ratten wurden jedoch letale Dosen nicht erreicht. Histologisch fand man dabei nekrotische Veränderungen der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts, granuläre Dystrophie der Hepatozyten und Epithelveränderungen der Nierentubuli. Metallisches Platin, an sich inert, geht als hochdisperses Pulver im Magen-Darm-Trakt vermutlich eine chemische Verbindung ein, die löslich ist und toxisch wirken kann [7].

Implantate von metallischen Platingegenständen, auch als Intrauterinspiralen, zeigten im Tierversuch keine platinspezifischen carcinogenen Eigenschaften [78-80].

In Tierversuchen läßt sich durch die sensibilisierenden Platinverbindungen Asthma mit Histaminfreisetzung erzeugen (vgl. Tab. 10). Antihistamininjektionen schützen vor dieser Hexachloroplatinatwirkung [3-5, 17, 18].

Table 10. Erzeugung von Asthmazuständen durch lösliche Platinverbindungen im Tierversuch [3-5, 17, 18].
TierartPt-Verbindg.DosisAppl.-ArtSymptome
Meerschw.Na2PtC¦620 mg/kgi. v.Asthmaanfall, Tod nach 3 min, Lungen blaß u. aufgebläht, wie nach anaphylakt. Schock
Meerschw.Na2PtCl6AerosolInhalationAsthmaanfall, beschleunigte Darmtätigkeit
Meerschw.Na2PtC¦6.1 oder 2 mg/kgi. v.Bronchialspalmus mit 45 sec. Latenz, entspricht Wirkung von 3 ug Histamin
Meerschw.Na2PtC¦610−4 g/mlintrakutanErhöhung der Kapillarpermeabilität
RattePtC¦440 mg/kgintrakardialHistamingehalt im Plasma nach 10 min 10fach erhöht

4 Begründung des MAK-Wertes

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  3. Erfahrungen beim Menschen
  4. Tierexperimentelle Befunde
  5. Begründung des MAK-Wertes
  6. Literatur

Aufgrund der zahlreichen Felderfahrungen und der dabei nachgewiesenen hohen Sensibilisierungsgefahr werden Platinverbindungen in der MAK-Werte-Liste mit dem Zusatz „S” gekennzeichnet. Es ist fraglich, ob der MAK-Wert von 0,002 mg Pt/m3 ausreichend vor der Sensibilisierung schützt. Er entspricht 6 x 109 Molekülen pro cm3 Luft.

Zur Zeit kann nicht beurteilt werden, ob die Sensibilisierung wesentlich oder ausschließlich durch kurzfristige, weit über dem MAK-Wert liegende Konzentrationen von Platinverbindungen ausgelöst wird oder ob dazu bereits der sehr niedrige MAK-Wert ausreicht. Diese Frage kann nur durch ausgedehnte Felduntersuchungen mit sorgfältiger analytischer Kontrolle der einwirkenden Konzentrationen geklärt werden.

Literatur

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  2. Allgemeiner Wirkungscharakter
  3. Erfahrungen beim Menschen
  4. Tierexperimentelle Befunde
  5. Begründung des MAK-Wertes
  6. Literatur