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Keywords:

  • Groin hernia;
  • aetiology;
  • transversalis fascia;
  • extraperitoneal compartment
  • Leistenbruch;
  • Ätiologie;
  • Fascia transversalis;
  • extraperitoneales Kompartment

Summary:Background: It is generally assumed that groin hernia is caused by ‘intra-abdominal pressure’ that is contained by transversalis fascia. The intra-abdominal compartment consists of two components: the intraperitoneal and the extraperitoneal compartment. The respective contribution of each of these two components to groin hernia aetiology has never been differentiated. Methods: Morphological and physiological correlates were sought to explain striking inconsistencies in the above-mentioned theory: The processus vaginalis obliterates only after birth, when crying and straining first raises intraperitoneal pressure. Epidemiologically, groin hernia incidence is lowest in the 15 –  45-years age group, in which pressure strains from physical work, sports, pregnancy and delivery are highest. Maximal intra-abdominal pressure increase in pregnancy and labour never causes a groin hernia in women. In patients treated with chronic pneumoperitoneum at a pressure of 10 mm Hg, stretching of the abdominal wall and a large increase of the intraperitoneal space occurs without concomitant hernia development. Intraperitoneal pressure of 20 mm Hg causes a lethal compartment syndrome. Results: The internal inguinal ring is formed by the separation of two portions of transversalis fascia: Laterally, transversalis fascia is attached to the posterior edge of the inguinal ligament. Medial to the inferior epigastric vessels, transversalis fascia inserts into the Cooper ligament, at some distance from the inguinal ligament, and extends over the pubis into the cavity of the pelvis. The course of an indirect hernia corresponds to a tangentially acting aetiology. Intraperitoneal pressure acts at a right angle upon the oblique course of the processus vaginalis, causing compression and obliteration of the processus. Radially acting intraperitoneal pressure would have to be deviated at a right angle to cause de novo formation of an indirect hernia. Conclusions: The word and the historical notion of traumatic ‘rupture’ are misleading conceptions for groin hernia aetiology. In childhood, indirect hernia is a process of foetal development; at old age, a process of involution of the extraperitoneal fatty-fascial compartment. This involution is characterized by the formation of lipomas and, histologically, by fatty degeneration of connective tissue components. The extraperitoneal fatty-fascial compartment is contained by external oblique aponeurosis, not by transversalis fascia. This is the reason why a small prosthesis sublayed to external oblique aponeurosis is more effective than a much larger prosthesis sublayed to transversalis fascia. This concept is helpful in the strategy of using as little prosthetic material as possible.

Zusammenfassung:Grundlagen: Man nimmt an, daß der Leistenbruch durch „intra-abdominellen Druck” entsteht, der durch Fascia transversalis zurückgehalten wird. Der intra-abdominelle Raum besteht aus zwei Teilen: Intraperitonealer und extraperitonealer Raum. Die jeweilige Rolle dieser beiden Teile des Bauchraumes wurde für die Entstehung von Leistenbrüchen nie differenziert untersucht. Methodik: Es wurde nach morphologischen und physiologischen Korrelaten gesucht um die folgenden Widersprüche der oben genannten Theorie zu erklären: Der angeborene Processus vaginalis obliteriert erst nach der Geburt, wenn der intraperitoneale Druck erstmals durch Pressen und Schreien signifikant ansteigt. Die Inzidenz des Leistenbruches ist im Alter von 15 – 45 Jahren am niedrigsten, obwohl die Druckbelastung durch körperliche Arbeit, Sport, Schwangerschaft und Entbindung in dieser Altersgruppe am größten ist. Die maximalen Druckbelastungen von Schwangerschaft und Wehen sind keine Ursache von Leistenbrüchen bei der Frau. Wenn Patienten mit einem chronischen Pneumoperitoneum von 10 mm Hg behandelt werden, entsteht eine Streckung der gesamten Bauchwand und eine starke Ausweitung des intraperitonealen Raumes, aber keine Leistenhernie. Ein intraperitonealer Druck von 20 mm Hg verursacht ein tödliches Kompartment-Syndrom. Ergebnisse: Der innere Leistenring entsteht durch Trennung von zwei verschiedenen Anteilen der Fascia transversalis: Lateral der epigastrischen Gefäße inseriert die Fascia transversalis an der Hinterkante des Leistenbandes. Medial der epigastrischen Gefäße verläuft die Fascia transversalis in einiger Distanz zum Leistenband über den oberen Schambeinast in die Tiefe des kleinen Beckens. Die indirekte Hernie verläuft tangential zum radiär gedachten intraperitonealen Druck. Dieser Druck bewirkt eine Kompression und Obliteration des Processus vaginalis innerhalb der Bauchwandschichten. Um eine Aufdehnung des inneren Leistenringes zu bewirken, müßte der intraperitoneale Druck rechtwinkelig abgelenkt werden. Schlußfolgerungen: Das Wort und die historische Auffassung von „Bruch” zeugen von einer fälschlich als mechanisch und traumatisch angenommenen Ätiologie. In der Kindheit ist der Leistenbruch ein Phänomen der embryonalen Entwicklung, im Alter ein Phänomen der Involution des extraperitonealen Fett-Faszien-Raumes. Die Involution ist makroskopisch durch die Ausbildung von Lipomen gekennzeichnet, mikroskopisch durch fettige Degeneration der Bindegewebsanteile. Der Extraperitoneal-Raum wird durch die Externus-Aponeurose, nicht durch die Fascia transversalis zurückgehalten. Deshalb ist eine kleine subaponeurotische Prothese wirksamer als die wesentlich größere, subfaszial positionierte Prothese. Dieses Konzept stützt eine pragmatische Strategie zur Behandlung von Leistenbrüchen: So wenig prothetisches Material wie möglich.