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Skin barrier dysfunction exists in both human and canine atopic dermatitis, leading to increased water loss and potentially facilitating allergen penetration and sensitization. Both lipid (e.g. ceramides) and protein (e.g. filaggrin) abnormalities have been described. Some are genetically inherited (e.g. filaggrin mutations are one of the major risk factors in humans) and some are secondary and linked to inflammation.

In humans, numerous studies have shown efficacy of emollients and moisturizers in barrier restoration, and this approach has been for years the mainstay of therapy. Recently, this strategy has shown promise as a preventative function.

In veterinary medicine, evidence regarding skin barrier impairment is rapidly building. Decreased ceramides and filaggrin (in some subsets of dogs) have been described. Altered metabolism of ceramides has also been proposed. Despite these preliminary data and the availability of products marketed to improve the skin barrier, evidence regarding the clinical benefit of skin repair intervention is still limited. Preliminary studies have demonstrated that topical application of fatty acids and ceramides and systemic administration of fatty acids improve lipid deficiencies in the skin of dogs with atopic dermatitis, but limited clinical evidence exists.

Disease remission in humans is paralleled by an improved skin barrier, both with calcineurin inhibitors and glucocorticoids. In veterinary medicine, a preliminary study on ciclosporin and prednisone failed to detect significant improvement of water loss, while successful immunotherapy correlated with an improved skin barrier. Controlled, large studies are needed to address the question of which skin repair approach is clinically most effective and whether this can be used as a preventative strategy.

Résumé

Des anomalies de barrière cutanée existent dans la dermatite atopique humaine et canine, menant à une augmentation de la perte hydrique et facilitant potentiellement la pénétration des allergènes et la sensibilisation. A la fois, les anomalies des lipides (e.g. les céramides) et des protéines (e.g.la filaggrine) ont été décrites. Certaines sont génétiques (e.g. les mutations de la filaggrine sont un des facteurs de risque principaux chez l’homme) et certains sont secondaires et liés à l’inflammation.

Chez l’homme, de nombreuses études ont montré l’efficacité des émollients et hydratants dans la restauration de barrière et cette approche a été pendant des années un pilier de la thérapie. Récemment, cette stratégie s’est avérée prometteuse en prévention.

En médecine vétérinaire, les preuves concernant les défauts de barrière cutanée se développent rapidement. Une diminution des céramides et de la filaggrine (chez certaines catégories de chiens) ont été décrites. Un métabolisme modifié des céramides a également été proposé. Malgré ces données préliminaires et la disponibilité des produits commercialisés afin d’améliorer la barrière cutanée, les preuves d’efficacité clinique de réparation cutanée est encore limitée. Des études préliminaires ont démontré que l’application topique d’acides gras et de céramides ainsi que l’administration systémique d’acides gras améliorent les défauts de lipides dans la peau de chiens atteints de dermatite atopique mais peu de preuves cliniques existent.

La rémission de la maladie chez l’homme est accompagnée par une amélioration de la barrière cutanée à la fois par les inhibiteurs de la calcineurine et par les glucocorticoïdes. En médecine vétérinaire, une étude préliminaire sur la cyclosporine et la prednisone n’a pas permis de détecter une amélioration significative de la perte hydrique alors qu’une immunothérapie efficace corrélait avec une amélioration de la barrière cutanée. De larges études contrôlées sont nécessaires pour savoir quelle approche de réparation cutanée serait la plus efficace et si cela peut être utilisé comme une stratégie préventive.

Resumen

Tanto en la dermatitis atópica humana como canina se observa una alteración de la función de barrera de la piel, lo cual lleva a una perdida elevada de agua y potencialmente favorece la penetración y la sensibilización a alergenos. Se han descrito tanto anormalidades en los lípidos (por ejemplo ceramidas) como en las proteínas (por ejemplo filagrina). Algunos defectos son hereditarios (por ejemplo las mutaciones en la molécula de filagrina son uno de los factores de riesgo principales en seres humanos) y algunas son secundarias y ligadas a inflamación.

En seres humanos numerosos estudios han demostrado la eficacia de emolientes y de cremas hidratantes en la restauración de la barrera, y este acercamiento ha sido durante años la base principal de la terapia. Recientemente, esta estrategia terapéutica también ha demostrado ser prometedora como función preventiva.

En veterinaria, existen cada vez mas evidencias respecto a la alteración de la función de barrera de la piel. Se han descrito disminuciones en las ceramidas y la filagrina (en algunos grupos de perros). También se ha propuesto un metabolismo alterado de las ceramidas. A pesar de estos datos preliminares y de la disponibilidad de productos para mejorar la función de barrera de la piel, las pruebas con respecto al beneficio a nivel clínico de la mejora esa función de barrera son todavía limitadas. Estudios preliminares han demostrado que el uso tópico de ácidos grasos y de ceramidas y la administración sistémica de ácidos grasos mejoran las deficiencias en los lípidos en la piel de perros con dermatitis atópica, pero existen mínimas evidencias clínicas.

La remisión de la enfermedad en seres humanos es paralela a una mejora de la función de barrera de la piel, en personas tratadas tanto con inhibidores de calcineurina como con glucocorticoides. En veterinaria, un estudio preliminar utilizando ciclosporina y prednisona no pudo detectar una mejora significativa de la pérdida de agua, mientras que la inmunoterapia se correlacionó con una función de barrera mejorada. Se necesitan estudios controlados con mayor numero de animales para abordar la cuestión de cual es la mejor estrategia para mejorar la alteración de la barrera de la piel y si esta estrategia podría utilizarse como terapia preventiva.

Zusammenfassung

Eine Dysfunktion der Hautbarriere besteht sowohl beim Menschen als auch bei Hunden mit atopischer Dermatitis, was zu erhöhtem Wasserverlust führt und möglicherweise das Eindringen der Allergene und in der Folge eine Sensibilisierung ermöglicht. Es wurden Abweichungen sowohl bei den Lipiden (z.B. bei den Ceramiden) als auch bei Proteinen (z.B. bei Filaggrin) beschrieben. Einige sind genetisch bedingt (z.B. sind Filaggrinmutationen unter den wichtigsten Risikofaktoren beim Menschen), einige treten sekundär auf und stehen im Zusammenhang mit einer Entzündung.

Beim Menschen haben zahlreiche Studien die Wirksamkeit von Weichmachern und Feuchtigkeitsspendern bei der Wiederherstellung der Barriere beschrieben und diese Ansicht spielte seit Jahren eine zentrale Rolle bei der Therapie. Unlängst konnte auch gezeigt werden, dass diese Strategie auch eine präventative Wirkung hat.

In der Veterinärmedizin steigt die Evidenz im Bezug auf eine Beeinträchtigung der Hautbarriere drastisch an. Verminderte Konzentrationen an Ceramiden und Filaggrin (in einigen Untergruppen von Hunden) sind beschrieben. Die Hypothese eines veränderten Metabolismus der Ceramide wurde auch aufgestellt. Trotz dieser vorläufigen Daten und der Verfügbarkeit von Produkten, die die Verbesserung der Hautbarriere bewerben, ist die Evidenz, dass Interventionen im Bereich der Hautreparatur einen klinischen Nutzen bringen, noch immer limitiert. Vorläuferstudien haben gezeigt, dass die topische Applikation von essentiellen Fettsäuren und Ceramiden, sowie die systemische Administration von essentiellen Fettsäuren die Lipiddefizite in der Haut von Hunden mit atopischer Dermatitis, verbessern; klinische Evidenz liegt allerdings nur begrenzt vor.

Die Remission der Erkrankung ist beim Menschen von einer verbesserten Hautbarriere begleitet, die sowohl durch Calcineurin Inhibitoren wie auch durch Glukokortikoide erreicht wird. In der Veterinärmedizin konnte eine Vorläuferstudie mit Ciclosporin und Prednisolon keine signifikanten Verbesserungen des Wasserverlusts zeigen, während eine erfolgreiche Immuntherapie mit einer verbesserten Hautbarriere einherging. Kontrollierte, große Studien sind notwendig, um abzuklären in welcher Form eine Reparatur der Haut klinisch am effektivsten ist und ob dieses Vorgehen präventativ eingesetzt werden kann.

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