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Keywords:

  • Cerebral infarction;
  • EEC Seizure propagation;
  • ATP

Summary: Cerebral infarction was produced in rats by internal carotid injection of 35 μplastic microspheres. Electroencephalograms were recorded through the scalp and from the thalamus. Regional concentration of endogenous brain ATP was studied by the histochemical bioluminescent method. Following embolization, a specific pattern of seizure propagation is noted. Spike activity appears first in the contralateral hemisphere, then the contralateral thalamus, infarcted thalamus, and finally the cortex. The results of these present experiments suggest that seizure activity following an evolving focal ischemic injury in the brain appears in the face of lowered ATP content.

RESUMEN

Se han producido infartos cerebrales en ratas mediante la inyección en el interior de la carótida interna de microesferas de plástico de 35 μ. Se registraron electroencefalogramas a través del cuero cabelludo y del tálamo. Utilizando el método de bioluminiscencia histoquimica se determinó la concentración regional de ATP cerebral endógeno. A partir de la emboliza-ción se notó un partón especifico de propagación del ataque. En primer lugar aparece una actividad de puntas en el hemisferio contralateral, después en el tálamo contralateral, en el tálamo infartado y finalmente en la corteza. El resultado de estos experi-mentos sugiere que la actividad comicial que sigue a un insulto isquémico cerebral en evolución se produce en presencia de una reducción del contenido de ATP.

ZUSAMMENFASSUNG

Ein zerebraler Infarkt wurde bei Ratten durch Injektion von 35 μ-großen Plastik-Mikrosphären in die A. carotis interna erreicht. Die EEG-Ableitung erfolgte von der Schädeloberfläche und vom Thalamus. Die regionale Konzentration endogenen Hirn ATP's wurde durch die histochemische Bioluminiszenz-Methode erreicht. Nach Embolisierung wurde ein spezifisches Bild der Anfallspropagierung bemerkt. Die Spike-Aktivität erschien zuerst in der kontralateralen Hemisphäre, dann im kontralateralen Thalamus, im infarzierten Thalamus und schließlich im Cortex. Die Ergebnisse dieser Experimente Legen die Vermutung nahe, daß die Krampfaktivität nach einen fokalen ischiämischen Insult des Gehirns angesichts eines verminderten ATP-Gehalts auftritt.