Subcortical Metabolic Alterations in Partial Epilepsy

Authors

  • Dr. Michael R. Sperling,

    Corresponding author
    1. Cerebrovascular Research Center, University of Pennsylvania.
    2. Comprehensive Epilepsy Center, Graduate Hospital, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.
    3. Departments of Neurology, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.
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  • Ruben C. Gur,

    1. Cerebrovascular Research Center, University of Pennsylvania.
    2. Psychiatry, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.
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  • Abass Alavi,

    1. Cerebrovascular Research Center, University of Pennsylvania.
    2. Departments of Neurology, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.
    3. Radiology, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.
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  • Raquel E. Gur,

    1. Cerebrovascular Research Center, University of Pennsylvania.
    2. Psychiatry, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.
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  • Susan Resnick,

    1. Cerebrovascular Research Center, University of Pennsylvania.
    2. Psychiatry, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.
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  • Michael J. O'Connor,

    1. Comprehensive Epilepsy Center, Graduate Hospital, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.
    2. Neurosurgery, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.
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  • Martin Reivich

    1. Cerebrovascular Research Center, University of Pennsylvania.
    2. Departments of Neurology, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.
    3. Radiology, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.
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Suite 900, Graduate Hospital, 1800 Lombard St., Philadelphia, PA 19146, U.S.A.

Abstract

Summary The function of subcortical nuclei in partial epilepsy was investigated using positron emission tomography (PET) to measure metabolism in the basal ganglia and thalamus. Sixteen patients undergoing surgical evaluation were studied with 18F-fluorodeoxyglucose (FDG) interictally and had intensive extracranial and intracranial electrophysiologic evaluations. Eight patients had left temporal lobe seizure foci, six had right temporal lobe foci, and two had right posterotemporal or parietal foci. The PET data were analyzed visually and quantitatively, using a multivariate analysis of variance on the quantitative data. Hypometabolism of subcortical nuclei was Present ipsilateral to the cortical seizure focus. Cortical hypometabolism was noted focally in the temporal lobe in patients with left temporal lobe seizure foci, whereas patients with right temporal lobe seizure foci had diffuse hemispheric hypometabolism. We postulate that the subcortical hypometabolism is secondary to decreased efferent activity from temporal lobe structures, in particular amygdala and hippocampus, to subcortical nuclei. Diminished subcortical activity may then lead to defective regulation of cortical excitability in the temporal lobe, increasing the likelihood of seizure development and spread.

RÉSUMÉ

Les auteurs ont étudiés le fonctionnement des noyaux sous-corticaux dans l'épilepsie partielle, en utilisant la tomographic à émission de positrons (PET) pour mesurer le métabolisme des noyaux de la base et du thalamus. Seize patients qui bénéficiaient d'une évaluation pré-chirurgicale ont été étudiés au moyen du 18-F-fluorodéoxyglucose (FDG) en intercritique, et au moyen d'un monitorage intensif et électrophysiologique intra et extracrânien. Huit patients présentaient un foyer critique du lobe temporal gauche, 2 du lobe temporal droit, et 2 présentaient un foyer temporal postérieur ou pariétal droit. Les données du PET ont été analysées visuellement et quantitativement, au moyen d'une analyse de multivariances des données quantitatives. Un hypométabolisme des noyaux de la base ipsilatéraux au foyer cortical a été observé. Un hypométabolisme cortical focal a été constaté au niveau du lobe temporal de patients présentant un foyer critique temporal gauche, alors que les patients présentant un foyer critique temporal droit présentaient un hypométabolisme hémisphérique diffus. Les auteurs émettent le postulat selon lequel l'hypométabolisme sous-cortical est secondaire à une diminution de l'activité efférente des structures du lobe temporal, en particulier de l'amygdale et de l'hippocampe, vers les noyaux de la base. Une activité sous-corticale diminuée peut entraîner un déficit de régulation de l'excitabilité corticale du lobe temporal, ce qui augmente la probabilité du développement et de l'extension des crises.

RESUMEN

Utilizando la tomografia por emisión de positrones (PET) se ha medido el matabolismo de los ganglios basales y tálamo para medir la función de los núcleos subcorticales en la epilépsia, Dieciseis enfermos sometidos a una valoración quirúrgica han sido estudiados con 18-F-fluorodeoxiglucosa (FDG) durante los periodos interictales y fueron sometidos a intensas evaluaciones electrofisiológicas intra y extracraneales. Ocho pacientes tenían un foco epiléptico en el lóbulo temporal izquierdo, 6 tenían un foco en el lóbulo temporal derecho y 2 un foco temporal posterior derecho o parietal. La información conseguida con el PET fue analizada visual y cuantitativamente, utilizando un análisis multivariado de las varianzas en la información cuantitativa. Se observó un hipometabolismo subcortical ipsilateral correspondiente al foco cortical epiléptico. Se detectó un hipometabolismo cortical focal en el lóbulo temporal en enfermos con focos epilépticos del lóbulo temporal izquierdo mientras que los enfermos con focos epilépticos del lóbulo temporal derecho tenían un hipometabolismo hemisférico difuso. Postulamos que el hipometabolismo subcortical es secundario a una reducción de la actividad eferente del lóbulo temporal desde las estructuras del lóbulo temporal, en particular la amigdala y el hipocampo, hacía los núcleos subcorticales. La reducción de la actividad subcortical puede conducir a una regulación defectuosa de la excitabilidad cortical en el lóbulo temporal incrementando la posibilidad de un desarrollo de los ataques y de su dispersión.

ZUSAMMENFASSUNG

Mit Hilfe der Positronenemissionstomographie (PET) wurde durch Messung des Metabolismus in den basalen Ganglien und dem Thalamus die Funktion der subkortikalen Kerne bei Partialepilepsien untersucht. 16 für eine chirurgische Evaluation ausgewählte Patienten wurden mit der 18-Fluorodeoxyglucose-Methode (FDG) interiktal untersucht und intensiven extrakraniellen und intrakraniellen elektrophysiologischen Auswertungen unterworfen. 8 Patienten zeigten einen linken Temporallappenfokus, 6 Patienten einen rechten Temporallappenfokus und 2 Patienten rechtsseitige, hintere Temporallappenoder parietale Foci. Die PET-Daten wurden visuell und quantitativ mit einer multivarianten Variananalyse ausgewertet. Ipsilateral zum kortikalen Anfallsfokus war ein Hypometabolismus der subkortikalen Kerne zu finden. Ein kortikaler Hypometabolismus trat fokal im Temporallappen auf bei zwei Patienten mit linksseitigen Temporallappenanfällen. Patienten mit rechtsseitigen Temporallappenfoci zeigten einen diffusen hemisphärischen Metabolismus. Wir vermuten, daß der subkortikale Hypometabolismus sekundär durch eine herabgesetzte Efferenz von Temporallappenstrukturen, speziell vom Amygdalon und Hippokampus zu subkortikalen Kernen entsteht. Die herabgesetzte, subkortikale Aktivität führt dann zu einer fehlerhaften Regulation der kortikalen Erregbarkeit in den Temporallappen und erhöht somit die Wahrscheinlichkeit der Anfallsentstehung und Ausbreitung.

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